當(dāng)前，索托拉西布/索拖拉西布市場主要存在兩種版本：美國原研藥與外國仿制藥。原研藥以其高昂的價(jià)格著稱，而仿制藥則提供了更為親民的選擇，盡管兩者在藥物成分上呈現(xiàn)出高度相似性。
在全球醫(yī)療資源流通的浪潮中，外醫(yī)療代購渠道（如微信:dg337788）應(yīng)運(yùn)而生，致力于為廣大患者提供包括靶向藥在內(nèi)的多樣化藥品代購服務(wù)，確保【產(chǎn)地直發(fā)】，縮短患者與所需藥物之間的距離。
**KRAS基因**，全稱為Kirsten ratsarcoma viral oncogene homolog，直譯為“Kirsten大鼠肉瘤病毒癌基因同源物”，編碼一種屬于RAS超家族的小GTP酶蛋白。這一基因在人體中扮演著類似“開關(guān)”的角色，對腫瘤細(xì)胞的生長與血管生成過程實(shí)施著至關(guān)重要的調(diào)控。常情況下，KRAS基因能有效遏制腫瘤發(fā)展，但一旦遭遇突變，便會轉(zhuǎn)而促進(jìn)腫瘤細(xì)胞的過度增殖，進(jìn)而可能引發(fā)癌癥。
早在40年前，科學(xué)界已察覺KRAS基因突變與癌癥之間的潛在聯(lián)系。據(jù)統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)顯示，約22%的癌癥患者攜帶KRAS突變，其中胰腺癌（68%）、膽管癌（27%）和肺癌（20%）尤為顯著。
值得注意的是，KRAS基因因其獨(dú)特的結(jié)構(gòu)而被視為“不可成藥”的靶點(diǎn)，即“undruggable”。其蛋白結(jié)構(gòu)宛如一個(gè)“實(shí)心鐵球”，有效抵御了藥物的侵襲。
與針對其他肺癌突變的療法（如EGFR、ALK基因突變多采用靶向治療）不同，針對KRAS突變的治療手段長期以來以放化療為主，因其復(fù)雜的信號傳導(dǎo)網(wǎng)絡(luò)使得治療路徑難以明確，研究進(jìn)展緩慢。直至2019年ASCO大會，AMG 510的突破性進(jìn)展為KRAS靶向治療開啟了新紀(jì)元，其I期臨床試驗(yàn)成果令人矚目，標(biāo)志著該領(lǐng)域的歷史性轉(zhuǎn)折點(diǎn)。
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